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GDF15最初是作为一种巨噬细胞抑制细胞因子(MIC-1)被发现的,但近年来,由于其抗肥胖的潜力吸引了相当多的关注。给啮齿动物和猴子重组GDF15的处理,会促进实质性厌食和体重减轻。然而,GDF15处理同时也促进了啮齿动物的厌恶行为和恶心。
目前,越来越多的证据支持,药理应用生长分化因子15(GDF15)抑制食欲,但也通过GDNF家族受体α样(GFRAL)依赖机制促进啮齿动物的病态行为。相反,GDF15的内源性调控及其对能量稳态和行为的生理影响仍然没有完全清楚。
最近,研究人员表明,在四个独立的人类研究中,长时间的耐力运动增加循环GDF15的水平,这样的水平一般只能在病理生理条件下观察到。这种运动诱导的增加可以在小鼠中重现,并伴随着肝脏、骨骼肌和心肌中Gdf15表达的增加。
然而,药物性GDF15通过GFRAL抑制食欲和抑制自愿跑步活动,而运动对GDF15的生理性诱导则不会。
总之,运动诱导的循环GDF15与耐力运动的持续时间相关。然而,运动后较高的GDF15水平不足以唤起药理GDF15对食欲的影响,也不足以负责降低运动动机。
原始出处:
Anders B. Klein et al. Pharmacological but not physiological GDF15 suppresses feeding and the motivation to exercise. Nature Communications (2021).
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