GDF15最初是作为一种巨噬细胞抑制细胞因子（MIC-1）被发现的，但近年来，由于其抗肥胖的潜力吸引了相当多的关注。给啮齿动物和猴子重组GDF15的处理，会促进实质性厌食和体重减轻。然而，GDF15处理同时也促进了啮齿动物的厌恶行为和恶心。

目前，越来越多的证据支持，药理应用生长分化因子15（GDF15）抑制食欲，但也通过GDNF家族受体α样（GFRAL）依赖机制促进啮齿动物的病态行为。相反，GDF15的内源性调控及其对能量稳态和行为的生理影响仍然没有完全清楚。

最近，研究人员表明，在四个独立的人类研究中，长时间的耐力运动增加循环GDF15的水平，这样的水平一般只能在病理生理条件下观察到。这种运动诱导的增加可以在小鼠中重现，并伴随着肝脏、骨骼肌和心肌中Gdf15表达的增加。

然而，药物性GDF15通过GFRAL抑制食欲和抑制自愿跑步活动，而运动对GDF15的生理性诱导则不会。

总之，运动诱导的循环GDF15与耐力运动的持续时间相关。然而，运动后较高的GDF15水平不足以唤起药理GDF15对食欲的影响，也不足以负责降低运动动机。

 

原始出处：

Anders B. Klein et al. Pharmacological but not physiological GDF15 suppresses feeding and the motivation to exercise. Nature Communications (2021). 

 

Tags： Nat Commun：药理而非生理GDF15抑制进食和运动